ADH

El papel del hipotálamo y la hipófisis en la secreción de ADH

En el hipotálamo existen unas células especializadas denominadas osmorreceptores. Estos osmorreceptores están situados fuera de la barrera hematoencefálica y son muy sensibles a los cambios del potencial hídrico de la sangre y de la osmolaridad.

Correlación entre potencial hídrico y osmolaridad

El potencial hídrico y la osmolaridad están correlacionados negativamente. Por tanto, un descenso del potencial hídrico significa que la osmolaridad en la sangre es demasiado alta. El agua se desplaza de una zona de baja osmolaridad (alto potencial hídrico) a una zona de alta osmolaridad (bajo potencial hídrico).

Cuando baja el potencial hídrico de la sangre

1. El agua sale de las células osmorreceptoras, provocando su contracción.
2. Esta acción desencadena una respuesta neuronal al centro de control del hipotálamo para aumentar la liberación de ADH.
3. Esto eleva el potencial hídrico sanguíneo

En caso de aumento del potencial hídrico sanguíneo:

1. El agua desciende por su gradiente osmótico hacia los osmorreceptores.
2. Esta acción hace que los osmorreceptores se hinchen y aumenten de tamaño.
3. Este cambio en la forma celular también desencadena respuestas neuronales para disminuir la liberación de ADH.
4. Esto disminuye el potencial hídrico de la sangre.

Hipovolemia

Un descenso del volumen sanguíneo (hipovolemia) también estimula la secreción de ADH. La hipovolemia provoca una presión arterial baja detectada por los barorreceptores del corazón, la aorta y la arteria carótida. La señal neuronal se transmite a la hipófisis posterior para que libere más ADH.

La síntesis y liberación de ADH están controladas por retroalimentación negativa. Cuando se restablecen el potencial hídrico sanguíneo y la presión arterial, la cantidad de ADH liberada vuelve a su nivel normal.

La acción de la ADH

El principal objetivo de la ADH es el riñón. Actúa sobre el túbulo contorneado distal y el conducto colector para regular el volumen y la osmolaridad de la orina, controlando cuánta agua se reabsorbe de nuevo en la sangre.

La ADH también puede actuar sobre los vasos sanguíneos periféricos para regular la presión arterial.

En respuesta a una osmolaridad plasmática elevada

Un potencial hídrico bajo se corresponde con una osmolaridad elevada en la sangre. Este resultado puede deberse a varias causas, como por ejemplo

• No beber una cantidad suficiente de agua
• Perder más agua de la que se consume, como sudoración intensa o diarrea.
• Ingerir alimentos salados ricos en iones sodio y cloruro.

Los osmorreceptores del hipotálamo detectan un descenso del potencial hídrico, lo que desencadena la secreción de ADH. La ADH se dirige entonces al riñón y actúa sobre el túbulo contorneado distal y el conducto colector.

El proceso:

1. La ADH se une a receptores específicos de la superficie celular en la cara basolateral de las células epiteliales de estas dos regiones.
2. El receptor cambia entonces su forma e inicia una cascada de acontecimientos que conducen a la activación de una fosforilasa intracelular.
3. Esta enzima provoca la fusión de vesículas intracelulares específicas con la membrana apical.
4. Las vesículas contienen tipos particulares de canales de agua denominados acuaporinas.
5. Un mayor número de acuaporinas en el túbulo contorneado distal y en el conducto colector aumenta la permeabilidad de estos túbulos para el agua, lo que hace que se reabsorba más agua.

La ADH también aumenta la permeabilidad del conducto colector a la urea. Como se reabsorbe más agua, la urea se concentra mucho, lo que genera un gradiente elevado para el movimiento pasivo de la urea fuera del filtrado. Lareabsorción de ureacon agua garantiza que el potencial hídrico en el espacio intersticial se mantenga más bajo que en el filtrado, por lo que se sigue reabsorbiendo agua.

Fig. 1 - Fusión de la vesícula que contiene acuaporina con la membrana apical en las células epiteliales que recubren el conducto colector en respuesta a la ADH

Las concentraciones elevadas de ADH también provocan la vasoconstricción de los vasos sanguíneos periféricos, lo que garantiza que la tensión arterial no descienda demasiado.

La acción de la ADH sobre el riñón sólo impide que siga bajando el potencial hídrico de la sangre. El restablecimiento de la osmolaridad sanguínea sólo se consigue plenamente bebiendo más agua. El hipotálamo también activa el centro de la sed en respuesta al bajo potencial hídrico sanguíneo, aumentando la necesidad de beber agua. Tras el restablecimiento del potencial hídrico sanguíneo, los osmorreceptores envían menos impulsos al hipotálamo y se reduce la secreción de ADH. Éste es un ejemplo de retroalimentación negativa.

En respuesta a una osmolaridad plasmática baja

Una osmolaridad plasmática baja significa que el potencial hídrico de la sangre es alto. Hay muy poca sal y electrolitos en la sangre o demasiada agua en la sangre. Esto puede deberse a

• Beber demasiada agua
• No tener suficiente sal y electrolitos en la dieta para reponer los que se pierden en el metabolismo y las excreciones.
• Sobrecarga de líquidos debida a una infusión excesiva de demasiados líquidos en la terapia de reposición de líquidos (esto suele ocurrir a los pacientes en los hospitales).

El proceso:

1. Un descenso de la osmolaridad plasmática hace que los osmorreceptores aumenten de tamaño, ya que el agua entra en esas células por ósmosis.
2. Los osmorreceptores envían entonces menos impulsos al hipotálamo, lo que provoca que se libere menos ADH.
3. El riñón reabsorbe menos agua para reducir el potencial hídrico de la sangre. El resultado es la producción de orina muy diluida.

Al restablecerse la osmolaridad de la sangre, los impulsos enviados por los osmorreceptores del hipotálamo vuelven a la normalidad y también lo hace la secreción de ADH.

Fig. 2 - El proceso homeostático global de la osmorregulación está coordinado por el hipotálamo