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Antes de que se reconociera comúnmente la herencia mendeliana, mucha gente creía que era como mezclar dos cubos de pintura que resultaban en un color intermedio. Por ejemplo, un padre de pelo negro y otro de pelo rubio darían lugar a un niño de pelo castaño. Eso cambió con el trabajo de Mendel y la herencia de caracteres. Los principios de…
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La ciencia que estudia todo lo relacionado con la información genética y cómo se hereda se llama genética. La genética mendeliana, también llamada genética clásica, incluye los principios básicos de la genética creados en el siglo XIX por El padre de la genética: el monje austriaco Gregor Mendel. Mendel examinó el humilde guisante de jardín y descubrió tres principios de la herencia que se aplican, no solo a los guisantes, sino a todos los organismos vivos. Estos principios fueron la base para lo que llamamos herencia genética: cuando un organismo, al reproducirse, transfiere sus rasgos a su descendencia a partir de la información genética.
Mendel demostró que la herencia no se basa en el concepto de mezcla de rasgos, como antes se creía. En su lugar, los individuos tienen unidades discretas de herencia, que ahora conocemos como genes, y estos genes se transmiten a la descendencia. Las características que presenta la descendencia se basan en los alelos que heredan de sus padres y en la dominancia de esos alelos.
Mendel comenzó sus experimentos utilizando guisantes de líneas puras para cada rasgo específico.
Por ejemplo, sabía cuáles de sus plantas eran de línea pura para las flores púrpuras, porque las autopolinizó durante años, una y otra vez, y las flores que producían eran siempre púrpuras. Finalmente, cruzó estas líneas puras de color púrpura con líneas puras de color blanco, creando un híbrido. Las líneas puras se llamaron generación parental (P), y los híbridos entre estas dos líneas parentales, primera generación filial (F1). Vio que las flores de la F1 eran todas púrpuras (Figura 1).
En genética mendeliana, al cruce entre dos líneas puras para un rasgo (un gen) se le denomina cruce monohíbrido.
Posteriormente, Mendel tomó dos F1 y las cruzó para producir la segunda generación filial (F2). Esta generación F2 tenía un aspecto diferente: la mayoría de sus flores eran de color púrpura, sí, ¡pero, otras resultaban ser blancas! De hecho, tras efectuar este cruce F1 x F1, una y otra vez, Mendel observó una proporción constante de flores púrpuras y blancas en la generación F2. Las flores púrpuras constituían sistemáticamente 3/4 (75%) de la cosecha, mientras que las blancas eran 1/4 (25%) (Figura 1).
Estos hallazgos ayudaron a consolidar la teoría de la herencia de Mendel.
Antes de continuar, es importante recordar algunos términos de la genética mendeliana. Utilizaremos el mismo ejemplo de las plantas con flores púrpura (Figura 2).
En cuanto a los cruces que realizó Mendel, estas son las definiciones que debes conocer:
P = es la generación parental. Se trata de plantas de línea pura ( animales o cualquier organismo que estés estudiando) que son homocigotos para el alelo que se estudia.
F1 = es la primera generación filial. Cuando se realiza un cruce de dos plantas P diferentes, su descendencia es F1. Las plantas F1 siempre tienen un alelo de cada progenitor P y, por tanto, son heterocigotas.
F2 = es la segunda generación filial. Cuando se cruzan dos plantas F1, su descendencia es F2.
Existen muchos caracteres que no siguen las leyes de Mendel al heredarse; es decir, que tienen un patrón de herencia no-mendeliano o más complejo. Debido a esto, se pueden clasificar los tipos de herencia genética como mendeliana y no-mendeliana.
En la herencia mendeliana, la descendencia hereda los genes de sus padres de una manera que sigue los principios propuestos inicialmente por Gregor Mendel. Mendel estudió caracteres determinados por un solo gen, y cada gen con solamente dos alelos. Además, todos los alelos estudiados por Mendel tenían una relación de dominancia completa (un alelo es dominante sobre el recesivo).
La herencia mendeliana, entonces, incluye solo los casos que siguen estos patrones: rasgos determinados por un gen, cada gen con dos alelos, y dominancia completa entre los alelos.
La herencia no mendeliana incluye cualquier patrón de herencia que no siga lo predicho por las leyes de Mendel. Hay varias razones por las que la descendencia puede no seguir los patrones mendelianos:
En la última sección de este artículo describimos las excepciones más comunes a las leyes de Mendel. La sección de Mendelismo Complejo describe con más detalle estos patrones de herencia.
Tres principios conforman la teoría mendeliana de la herencia, los cuales son comúnmente conocidos como las leyes de Mendel. Estos principios son la piedra angular de todo el campo de la genética. Para entender las excepciones a estas leyes y los conceptos más complejos que se basan en ellas, primero debemos entender cada uno de los tres en detalle.
La importancia de las leyes de Mendel es que nos dan una estimación de los genotipos esperados en la progenie, dependiendo del genotipo de los padres, incluyendo las frecuencias esperadas de cada uno.
La ley de la dominancia establece que cuando cruzamos dos organismos homocigotos para alelos diferentes, su descendencia es heterocigota para ambos alelos. Por esta razón, los hijos tendrán el mismo fenotipo que el progenitor con el alelo dominante.
Vamos a utilizar otro carácter estudiado por Mendel como ejemplo:
Las semillas de guisantes tienen dos alelos para la textura: rugosos (alelo dominante R) y lisos (alelo recesivo r). Además, usaremos un cuadrado de Punnett, una herramienta empleada en genética para determinar los posibles genotipos de la futura descendencia al cruzar dos organismos parentales (Figura 3). En este cuadro, todos los descendientes heterocigotos Rr tendrán un fenotipo rugoso.
La ley de la segregación establece que cuando un organismo produce sus gametos, separa sus alelos, de modo que cada uno de ellos se empaqueta individualmente en un gameto. Durante la reproducción, un gameto materno y otro paterno se fusionan de manera que su descendencia obtiene un alelo al azar de cada progenitor, lo que determina la combinación de alelos de la descendencia.
Por ejemplo, si cruzamos dos organismos heterocigotos para el gen de la textura (Rr), dado que los alelos se separan en diferentes gametos, los gametos tanto paternos como maternos contienen: o bien el alelo dominante (R), o bien el alelo recesivo (r). Es decir, los gametos paternos pueden ser R o r, y los gametos maternos también pueden ser R o r. Por tanto, cuando se unen para formar la descendencia, se pueden producir cuatro combinaciones de alelos: RR, Rr, rR y rr. Rr y rR, debido a la dominancia del alelo R, representan el mismo fenotipo (rugoso).
La ley de la distribución Independiente establece que los alelos de genes distintos se heredan de forma independiente. Así, un alelo heredado para un gen no influye ni afecta la capacidad de heredar un alelo de un gen diferente.
Por ejemplo, una planta madre con flores púrpuras y semillas rugosas transmite sus alelos de semilla rugosa y de flor púrpura de manera independiente y en la misma proporción (produce gametos con cada alelo en la misma proporción).
Como mencionamos, una de las características de los rasgos mendelianos es que presentan dominancia completa entre sus alelos: un alelo dominante siempre va a enmascarar o dominar sobre el otro, cuando esté presente al menos una copia. En otras palabras, los organismos heterocigotos presentan el fenotipo dominante cuando hay dominancia completa. Por otro lado, el alelo recesivo solamente puede expresarse cuando hay dos copias presentes.
Entonces, los tres principios de la herencia mendeliana derivan de la dominancia completa entre dos alelos. Debido a esto, los alelos que no presentan este tipo de dominancia tampoco siguen el patrón de herencia mendeliana. Por lo tanto, los otros dos tipos de dominancia que existen son: dominancia intermedia o incompleta y codominancia.
La mayoría de alelos no presentan dominancia completa, ¡fue una suerte para Mendel que todos los caracteres que estudió en la planta del guisante presentaran esta relación! En humanos, muchos de los casos conocidos de alelos dominantes y recesivos han sido descubiertos porque tienen relación con enfermedades.
Algunos rasgos determinados por alelos dominantes son: la enfermedad de Huntington y la polidactilia (presencia de dedos extra en las manos o los pies). Algunos rasgos determinados por alelos recesivos son: fibrosis quística, la mayoría de formas de albinismo y acondroplasia (enanismo), entre otros.
En relación con las enfermedades, puede ser un poco confuso que se clasifiquen como herencia mendeliana. Se considera la expresión de la enfermedad o síndrome como el rasgo (dominante o recesivo, según sea el caso), y es mendeliano porque es causado por cambios en un gen. Sin embargo, el cambio en el gen —o la enfermedad, que es lo mismo— puede afectar varios rasgos (genes pleiotrópicos). Entonces, recuerda que nos interesa que la enfermedad sea causada por un gen, aunque este pueda afectar otros rasgos.
Es importante tener en cuenta que, aunque la genética mendeliana es fundamental para el estudio de la herencia, no todos los rasgos encajan perfectamente en estas tres leyes Por eso, especificaremos varias excepciones:
Por herencia genética se entiende la transferencia de la información genética (que determina los rasgos de un individuo) de los padres a la descendencia.
El tipo de herencia mendeliana es un patrón de herencia presentado en rasgos determinados por un solo gen (monogénicos) y con solamente dos alelos que presentan dominancia completa.
Las tres leyes de Mendel son: la ley de la dominancia, la ley de la segregación y la ley de la distribución independiente.
Las leyes de Mendel no se cumplen por varias excepciones, incluyendo casos de:
Un alelo dominante es un rasgo que siempre enmascara o domina sobre el otro (recesivo), cuando ambos están presentes. Los organismos heterocigotos presentan el fenotipo dominante cuando hay dominancia completa. Por otro lado, el alelo recesivo solamente puede expresarse cuando hay dos copias presentes.
Algunos ejemplos de alelos dominantes son los que causan la enfermedad de Huntington y la polidactilia.
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