La Hipótesis de la Dopamina

La hipótesis dopaminérgica de laesquizofrenia: Definición

La hipótesis de la dopamina, propuesta por primera vez por Van Rossum en 1967, es la teoría de que un exceso de dopamina en las regiones subcorticales y límbicas del cerebro puede causar síntomas esquizofrénicos positivos . Según la hipótesis de la dopamina,los síntomas negativos se asocian a menos dopamina en el córtex prefrontal.

La hipótesis de la dopamina se revisó posteriormente, ya que las investigaciones revelaron que los pacientes esquizofrénicos también podrían tener demasiados receptores de dopamina.

Los neurotransmisores se unen a los receptores de las células nerviosas después de atravesar un pequeño espacio entre ellas llamado sinapsis. La dopamina es un neurotransmisor que interviene en los sistemas de placer y recompensa de nuestro cerebro. Los receptores de la dopamina están implicados en la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia, en el sentido de que algunos investigadores teorizan que demasiados receptores contribuyen a la hiperactividad de la dopamina en el cerebro y a la posterior evolución esquizofrénica.

Explicaciones biológicas de la esquizofrenia: La hipótesis de la dopamina

La hipótesis de la dopamina es una explicación biológica de la esquizofrenia, ¿cómo funciona? ¿Qué partes del cerebro están implicadas en la hipótesis de la dopamina?

La dopamina se produce en distintas zonas del cerebro, y en el caso de la esquizofrenia, nos preocupan la sustancia negra y el área tegmental ventral.

• La dopamina producida en la sustancia negra nos ayuda a desencadenar movimientos físicos, incluidas las partes de la cara y la boca necesarias para el habla. Los problemas con esto pueden ser responsables de algunos síntomas de la esquizofrenia, como la alogia (falta de habla) y las alteraciones psicomotoras.

  Los daños en las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra están relacionados con el desarrollo del Parkinson.

• La dopamina producida en el área tegmental ventral se libera cuando esperamos o recibimos una recompensa. Esto ayuda tanto a los animales como a los seres humanos a modificar su comportamiento para que sea más probable que dé lugar a una recompensa o experiencia positiva. Un exceso de dopamina puede provocar alucinaciones y pensamientos delirantes o confusos, todos ellos síntomas de la esquizofrenia.

Fig. 2 - Las vías dopaminérgicas muestran los sistemas dopaminérgicos dentro del cerebro.

Los estudios sobre las anfetaminas administradas a personas sin antecedentes de esquizofrenia demostraron que el efecto de los altos niveles de dopamina inducidos por la droga provocaba síntomas muy similares a los de la esquizofrenia paranoide.

Revisiones posteriores de la hipótesis afirmaron que posiblemente un exceso de dopamina en las áreas mesolímbicas del cerebro contribuye a los síntomas positivos, y un bajo nivel de dopamina en la corteza prefrontal del cerebro contribuye a los síntomas negativos.

Hipótesis Dopaminérgica de la Psicosis: Desarrollo de la Hipótesis de la Dopamina

En las décadas de 1960 y 1970, se investigó el consumo de drogas anfetamínicas y su efecto sobre los niveles de dopamina en el cerebro. Los investigadores descubrieron que los síntomas psicóticos aumentaban cuando se consumían estas drogas, lo que hizo surgir la idea de que la dopamina podría ayudarnos a comprender cómo se producen los síntomas psicóticos en los pacientes con esquizofrenia.

La hipótesis de la dopamina: Puntos fuertes y débiles

La hipótesis de la dopamina existe desde hace casi 60 años, y ha experimentado una serie de desarrollos al tiempo que se enfrentaba al escrutinio de la investigación. Evaluemos la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia y examinemos sus puntos fuertes y débiles.

Debilidades de la hipótesis de la dopamina

La hipótesis de la dopamina, como cualquier otra, tiene sus puntos débiles.

• Causa y efecto: Un problema de esta explicación es que no se sabe con certeza si un desequilibrio de dopamina causa esquizofrenia o si la esquizofrenia causa un desequilibrio de dopamina. Puesto que la naturaleza causal del argumento no está clara, es crucial tener cuidado al determinar la causa y el efecto en el desarrollo de la esquizofrenia.
• Farde et al. (1990): Farde et al. (1990) no encontraron diferencias entre los niveles de receptores de dopamina (D2) de los pacientes con esquizofrenia y los pacientes de control. El hallazgo de Farde et al. (1990) sugiere que la hipótesis de la dopamina puede no aplicarse a todos los pacientes con esquizofrenia.
• Determinismo: La hipótesis de la dopamina puede considerarse determinista (la creencia de que factores que escapan a nuestro control determinan el comportamiento humano) porque supone que el desarrollo de la esquizofrenia depende de la cantidad de dopamina o de receptores de dopamina en nuestro cerebro, lo que no se corresponde con las explicaciones psicológicas de la esquizofrenia. Ignora cómo afecta el entorno al desarrollo del trastorno.Las teorías deterministas tienen sus limitaciones, ya que no son compatibles con las nociones sociales de responsabilidad, libre albedrío y autocontrol, en las que se basan muchas de nuestras normas legales y morales.

Puntos fuertes de la hipótesis de la dopamina

Por otra parte, algunos estudios simpatizan con el papel que desempeña la dopamina en el desarrollo de la esquizofrenia.

• La enfermedad de Parkinson y la levodopa (L-Dopa): A algunos pacientes se les administra levodopa para tratar la enfermedad de Parkinson, un fármaco que aumenta los niveles de dopamina en el cerebro. Según los informes, estos pacientes experimentan efectos secundarios psicóticos similares a los síntomas de la esquizofrenia, como alucinaciones y discinesia. El aspecto dopaminérgico apoya el papel que desempeña la dopamina en el desarrollo de los síntomas esquizofrénicos.
• Abi-Dargham et al. (2000): Abi-Dargham et al. (2000) investigaron si existía un verdadero aumento del nivel de dopamina y de receptores de dopamina 2 (D2) en el cerebro de las personas esquizofrénicas en comparación con los controles, teniendo en cuenta los efectos de los pacientes que toman antipsicóticos y elevando artificialmente sus niveles. Descubrieron que sus resultados indicaban que, para que los niveles coincidieran, los pacientes esquizofrénicos debían tener un nivel aumentado tanto de dopamina como de receptores de dopamina en comparación con los controles.

Fig. 3 - El Parkinson puede tratarse con levodopa, que aumenta los niveles de dopamina en el cerebro.

Aplicaciones prácticas de la hipótesis de la dopamina

Ahora que ya conocemos los aspectos teóricos de la hipótesis de la dopamina, veamos cómo se aplica en la práctica.

Fármacos antipsicóticos típicos: Primera generación

La hipótesis de la dopamina ha contribuido al desarrollo de antipsicóticos para la esquizofrenia y otros trastornos en los que los afectados experimentan psicosis.

Los antipsicóticos típicos tienden a bloquear la dopamina en todas las áreas del cerebro, no sólo en las que causan síntomas esquizofrénicos, lo que puede provocar efectos secundarios perjudiciales.

Fármacos antipsicóticos atípicos: Segunda Generación

Los antipsicóticosatípicosson fármacos más nuevos que no suelen tener efectos secundarios tan graves como los antipsicóticos típicos.

Ayudan a controlar los síntomas de la esquizofrenia sin interferir con otros sistemas y sin causar potencialmente los mismos efectos secundarios que la generación anterior de medicamentos.Los antipsicóticos atípicos se unen a los receptores de dopamina y actúan sobre el glutamato (un neurotransmisor excitador) y la serotonina. Esto significa que estos fármacos pueden ayudar con los síntomas positivos y reducir los negativos, como el bajo estado de ánimo y el deterioro de la función cognitiva.

Debido a su efecto sobre la serotonina, estos antipsicóticos también pueden ayudar a tratar algunas comorbilidades asociadas a la esquizofrenia, como la ansiedad y la depresión.

Evaluación de las aplicaciones prácticas de la hipótesis de la dopamina

Teniendo en cuenta que las aplicaciones prácticas de la hipótesis de la dopamina afectan a los pacientes, es importante que la evaluemos a fondo antes de avanzar.

• Los tratamientos farmacológicos como los antipsicóticos, desarrollados basándose en la hipótesis de la dopamina, ayudan a los pacientes a gestionar su vida cotidiana y su calidad de vida. Estos fármacos son relativamente fáciles de fabricar y administrar y pueden tener un impacto positivo en los profesionales sanitarios y en la economía. Esto se debe a que ayudan a las personas con esquizofrenia a abandonar el tratamiento y volver a su vida cotidiana, como su trabajo, lo que permite tratar a más personas.

• Aunque estos fármacos ayudan con los síntomas esquizofrénicos, es esencial señalar que no pueden curar la esquizofrenia. Esto significa que necesitamos más investigación para encontrar una solución a largo plazo para la enfermedad.

• Existen algunas cuestiones éticas sobre estos fármacos. En algunos hospitales, los medicamentos antipsicóticos pueden utilizarse en beneficio del personal y no de los pacientes, para facilitar el trabajo con éstos.

• Los medicamentos antipsicóticos pueden tener efectos secundarios graves, como la discinesia tardía, un trastorno que implica "tics" faciales involuntarios, como parpadeo rápido, movimientos de masticación o movimiento de la lengua. A veces los efectos secundarios pueden ser peores que los síntomas iniciales de la esquizofrenia.