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- En primer lugar, estableceremos la función de la serotonina.
- Después, discutiremos el papel que desempeña la serotonina en el comportamiento impulsivo.
- A continuación, examinaremos los efectos de la serotonina baja frente a la agresividad.
- A continuación, exploraremos las distintas investigaciones sobre la serotonina en la agresividad.
- Por último, ofreceremos una evaluación del papel de la serotonina en la agresividad.
Función de la serotonina
Para comprender la investigación sobre la serotonina, primero debemos establecer qué es la serotonina.
La serotoninaes un neurotransmisor (fabricado a partir del aminoácido triptófano) que tiene múltiples funciones y efectosen el cerebro. En general, es un neurotransmisor inhibidor.
Las investigaciones sobre la serotonina demuestran que es clave en la estabilización del estado de ánimo, y también se la conoce por ser la hormona de la felicidad. Contribuye a los sentimientos de felicidad que puedas tener a lo largo del día y a la relajación. Funciona como neurotransmisor en tu sistema nervioso central y como hormona en tu sistema nervioso periférico.
Las personas con niveles anormales de serotonina, ya sean demasiado bajos o demasiado altos, suelen tener problemas de trastornos del estado de ánimo.
Algunos ejemplos comunes son la depresión y la ansiedad, y también se ha implicado a la serotonina en trastornos mentales como la esquizofrenia.
La serotonina también ayuda a:
El sueño.
La digestión/alimentación.
La curación de heridas.
Los niveles de serotonina afectan a tu estado de ánimo y a otras funciones corporales. Unos niveles normales de serotonina suelen significar que te sentirás relajado, relativamente feliz y tranquilo, y más concentrado. En general, te sentirás a gusto.
Dependiendo de lo drásticos y prolongados que sean los cambios en los niveles de serotonina, pueden empezar a surgir problemas. Tener niveles fluctuantes es normal. Los aumentos y disminuciones se producen de forma natural, y por ellos podemos reaccionar adecuadamente ante determinadas situaciones.
Los niveles de serotonina afectan al sueño. Por ejemplo, la serotonina está asociada a la síntesis de melatonina, y también reduce el sueño REM (sueño de movimientos oculares rápidos), que contribuye al ciclo natural del sueño. En algunos casos, los niveles bajos de serotonina provocan insomnio.
La serotonina frente al comportamiento impulsivo
Como puedes ver, las investigaciones sobre la serotonina indican que desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo. El córtex orbitofrontal (CMO ) está asociado al autocontrol y a las funciones cognitivas superiores. Los niveles normales de serotonina en el OFC son una gran parte de la razón por la que puedes inhibir los comportamientos impulsivos. El OFC envía mensajes importantes a otras zonas del cerebro, sobre todo a la amígdala, para el procesamiento emocional.
La amígdala (implicada en el sistema límbico) es importante en la agresión y, si se estimula, puede inducir comportamientos agresivos.
Si conectamos toda esta información, podemos ver que
La serotonina es un regulador del estado de ánimo: inhibe o amortigua determinados estados de ánimo, en este caso, la agresividad.
Si los niveles de serotonina son bajos en la OFC, los comportamientos impulsivos no se regulan ni se inhiben.
En algunos casos, la amígdala puede haberse estimulado, y enviará impulsos agresivos a la OFC.
Si los niveles de serotonina son realmente bajos, estos impulsos NO ESTÁN inhibidos, y la persona actuará siguiendo estos impulsos.
Serotonina baja vs Agresión
Cuando los niveles de serotonina son bajos, el OFC es incapaz de controlar estos impulsos agresivos procedentes delsistema límbico . Ésta es la hipótesis de la deficiencia de serotonina.
La hipótesis de la deficiencia de serotonina sugiere que hay niveles bajos de serotonina implicados en los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y el comportamiento de ira crónica.
Lascausas de la deficiencia de serotonina pueden variar. El metaanálisis de la investigación sobre la serotonina encontró una ligera correlación inversa entre la serotonina y la agresividad, la ira y la hostilidad (una serotonina más baja muestra un aumento de la agresividad). Sin embargo, puede haber interacciones del entorno o aspectos de la personalidad que los investigadores también deben tener en cuenta al completar la investigación sobre la serotonina (Duke et al., 2013).
Es posible que te hayas topado con los vínculos entre la investigación sobre la serotonina y la depresión. Esto se debe a que la depresión, si nos fijamos en sus componentes básicos, es un trastorno del estado de ánimo. Los depresivos suelen mostrar bajos niveles de actividad en las vías de la serotonina, por lo que tienen problemas de sentimientos de tristeza, desesperanza y falta de motivación. Si no se trata, puede provocar depresión.Por eso muchos tratamientos de la depresión incluyen ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Mantienen la serotonina en las hendiduras sinápticas durante más tiempo (a esto nos referimos cuando hablamos de inhibidores de la recaptación, inhiben la "recaptación" de serotonina), para aumentar los efectos de la serotonina en general.
Cuando una persona toma fármacos que implican serotonina, pueden producirse problemas como el síndrome serotoninérgico. La persona puede sentirse confusa y agitada, y tener espasmos musculares, entre otros síntomas.
La serotonina en la agresividad
Dado que la serotonina desempeña un papel importante en la regulación del estado de ánimo, es importante comprender el papel que desempeña este neurotransmisor en la agresión. Considera los siguientes estudios que relacionan la serotonina, el sistema límbico y la agresión:
Coccaro et al. (2007)
En este estudio, se comparó a diez personas que sufrían trastorno explosivo intermitente (TIE, un trastorno asociado a un comportamiento agresivo reactivo en el que se sabe que las personas obtienen malos resultados en tareas de reconocimiento de emociones faciales) con diez individuos sanos (el grupo de control).
Se les pidió que reaccionaran ante rostros emocionales mientras se les medía con una IRMf. Los investigadores midieron y compararon la reactividad de la amígdala y el córtex orbitofrontal (OFC) ante las caras.
A continuación, también se midieron los niveles de activación con respecto a los comportamientos agresivos previos de los individuos.
Los que padecían IED presentaban una reactividad exagerada de la amígdala y una activación disminuida de la OFC ante las caras enfadadas, en comparación con los controles. Los hallazgos muestran una disfunción amígdala-OFC en respuesta al procesamiento de caras enfadadas, lo que apoya la conexión entre el OFC y la amígdala.
Brown et al. (1979)
En este estudio, se midieron los niveles de líquido cefalorraquídeo de 26 militares que tenían dificultades para adaptarse a la vida militar, en relación con determinados factores, en particular la serotonina (5HIAA, donde la serotonina se ha descompuesto). No tenían antecedentes de enfermedades psiquiátricas graves, aunque mostraban problemas de asentamiento y trastornos de la personalidad.
Los niveles de 5HIAA tenían una correlación significativamente negativa con los antecedentes de comportamientos agresivos en estos hombres. En pocas palabras, tenían niveles más bajos de este subproducto de la descomposición de la serotonina.
Estos niveles bajos indican que hay menos serotonina en el cerebro, lo que, como se ha establecido anteriormente, podría explicar por qué tenían antecedentes de agresividad.
Deneris et al. (2003)
En este estudio se descubrió que el gen PET-1 estaba asociado al desarrollo neuronal de la serotonina.
Los ratones que carecían del gen PET-1 tenían neuronas de serotonina que no lograban diferenciarse, y las neuronas restantes tenían problemas de síntesis, captación y almacenamiento de serotonina.
Esto provocó que los ratones tuvieran comportamientos ansiosos y agresivos, lo que sugiere que la insuficiencia de los sistemas de producción y funcionamiento de la serotonina son aspectos clave de los comportamientos agresivos, al menos en los ratones.
Delville et al. (1997)
En este estudio, probaron los efectos de la fluoxetina (un fármaco que inhibe la recaptación de serotonina) en hámsters, evaluando comportamientos agresivos como morder.
Comprobaron que, tras tomar fluoxetina, los hámsters tardaban mucho tiempo en morder o actuar agresivamente.
Esto sugiere que cuando la serotonina permanece más tiempo en la hendidura sináptica, permite una mayor regulación del estado de ánimo. Concretamente, redujo los comportamientos agresivos.
Sin embargo, esto no quiere decir que la serotonina desempeñe un papel puramente inhibitorio en la agresividad. Esto puede observarse en el gen MAOA.
Pruebas de la relación entre la serotonina y la agresividad
Es importante evaluar la investigación sobre la relación entre la serotonina y la agresividad para establecer hasta qué punto es fiable y válido hacer suposiciones.
Passamonti et al. (2012)
En este estudio, se manipularon las dietas de 30 individuos sanos al azar, de los que 19 se incluyeron en el estudio en general (tras la exclusión). Se alteraron sus niveles de serotonina mediante una depleción aguda de triptófano (DTA).
Esto se hizo dándoles mezclas de aminoácidos con niveles bajos de triptófano, los componentes básicos de la serotonina, el día de la depleción de serotonina. El día de control se les dio la misma mezcla pero con niveles normales de triptófano.
A continuación, se les pidió que vieran caras emocionales (enfadada, neutra, triste) mientras se les escaneaba con una IRMf. Esto les permitió ver cómo las distintas regiones del cerebro se comunican entre sí en reacción al estímulo.
Los investigadores descubrieron que en los días de depleción de serotonina, los bajos niveles de serotonina provocaban un debilitamiento de la comunicación entre la amígdala y el córtex frontal.
Los que eran naturalmente más agresivos (establecido mediante un cuestionario de personalidad) tenían una comunicación aún más débil entre estas dos áreas.
Los investigadores sugieren que estos bajos niveles de serotonina son la razón por la que el córtex frontal lucha por inhibir y controlar los impulsos agresivos de la amígdala. Sin la serotonina que inhibe las respuestas impulsivas que se envían, reaccionan de forma más agresiva a los estímulos.
Este estudio tiene una gran validez, ya que utilizó participantes aleatorizados y fue un estudio doble ciego.
Krakowski (2003)
Krakowski argumentó que es difícil establecer una relación causal entre la serotonina y la agresividad.
En general, sugirió que la influencia de la serotonina en la agresión depende de múltiples factores, a saber, el propio autocontrol del individuo sobre sus impulsos, su regulación emocional y la situación social en la que se encuentra.
Cuando se produce una disfunción de la serotonina en individuos agresivos, el hecho de que se traduzca en comportamientos agresivos depende de las diferencias individuales y del contexto social en el que se encuentre el individuo.
Investigación sobre la serotonina - Conclusiones clave
- La serotonina es uno de los neurotransmisores más conocidos y tiene múltiples efectos en el cerebro. Es clave en la estabilización del estado de ánimo, y también se la conoce por ser la hormona de la felicidad.
- El córtex orbitofrontal (CMO) está asociado al autocontrol y a las funciones cognitivas superiores. Los niveles normales de serotonina en la OFC son en gran parte la razón por la que puedes inhibir los comportamientos impulsivos.
- La amígdala (implicada en el Sistema Límbico) es importante en la agresividad, y si se estimula puede inducir comportamientos agresivos.
- Si los niveles de serotonina son bajos en la OFC, los comportamientos impulsivos no se regulan ni se inhiben cuando se envían impulsos agresivos desde la amígdala (hipótesis de la deficiencia de serotonina).
- Crockett et al. (2012) sugirieron que los niveles bajos de serotonina son la razón por la que el córtex frontal lucha por inhibir y controlar los impulsos agresivos de la amígdala.
Referencias
- Duke, A. A., Bègue, L., Bell, R., & Eisenlohr-Moul, T. (2013). Revisando la relación serotonina-agresión en humanos: un metaanálisis. Boletín Psicológico, 139(5), 1148-1172.
- Coccaro, E. F., McCloskey, M. S., Fitzgerald, D. A., & Phan, K. L. (2007). Reactividad amígdala y orbitofrontal a la amenaza social en individuos con agresividad impulsiva. Psiquiatría Biológica, 62(2), 168-178.
- Brown, G. L., Goodwin, F. K., Ballenger, J. C., Goyer, P. F., & Major, L. F. (1979). La agresividad en humanos se correlaciona con los metabolitos amínicos del líquido cefalorraquídeo. Investigación psiquiátrica, 1(2), 131-139.
- Hendricks, T. J., Fyodorov, D. V., Wegman, L. J., Lelutiu, N. B., Pehek, E. A., Yamamoto, B., Silver, J., Weeber, E. J., Sweatt, J. D., & Deneris, E. S. (2003). El gen Pet-1 ETS desempeña un papel crítico en el desarrollo de las neuronas 5-HT y es necesario para el comportamiento normal ansioso y agresivo. Neuron, 37(2), 233-247.
- Ferris, C. F., Melloni Jr, R. H., Koppel, G., Perry, K. W., Fuller, R. W., & Delville, Y. (1997). Las interacciones vasopresina/serotonina en el hipotálamo anterior controlan el comportamiento agresivo en el hámster dorado. Revista de Neurociencia, 17(11), 4331-4340.
- Passamonti, L., Crockett, M. J., Apergis-Schoute, A. M., Clark, L., Rowe, J. B., Calder, A. J., & Robbins, T. W. (2012). Efectos de la depleción aguda de triptófano en la conectividad prefrontal-amígdala durante la visualización de señales faciales de agresión. Psiquiatría Biológica, 71(1), 36-43.
- Krakowski M. (2003). Violencia y serotonina: influencia del control de los impulsos, la regulación del afecto y el funcionamiento social. Revista de neuropsiquiatría y neurociencias clínicas, 15(3), 294-305.
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